Правильное питание при белково-энергетической недостаточности. Причины и классификация белково-энергетической недостаточности у детей Умеренная белково энергетическая недостаточность мкб 10

Расстройства питания - патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ. Расстройства питания характеризуются нарушением физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма.

Согласно МКБ-10 в группу расстройств питания включены следующие рубрики.

Е40-46 - белково-энергетическая недостаточность.

Е50-64 - другие недостаточности питании (недостаточность витаминов и микроэлементов).

Е65-68 - ожирение и другие виды избыточности питания.

БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Синонимы:

Дистрофия типа гипотрофии;

Гипотрофия;

Синдром недостаточности питания;

Синдром нарушенного питания;

Гипостатура;

Мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие "белково-энергетическая недостаточность" отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка

и/или иного энергетического субстрата.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности

и/или интенсивности. БЭН проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие БЭН на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. БЭН вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

КОДЫ ПО МКБ-10

В МКБ-10 БЭН включена в класс IV "Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ".

E40-E46. Недостаточность питания.

E40. Квашиоркор.

E41. Алиментарный маразм.

Ни для кого не окажется секретом, что правильное полноценное питание имеет огромнейшее значение в жизни каждого человека. Это же касается и детей. В данной статье хочется подробно поговорить о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность.

Что это такое?

В самом начале нужно определиться с понятиями, которые будут использованы в статье. Что такое белково-энергетическая недостаточность, наверное, ясно всем. Это недостаток белка в организме ребенка. Стоит также уточнить, что данное состояние - патологическое. Если говорить точнее, в организм человека поступает слишком мало или вообще не поступает белок в любом виде. Вызвать это также может слишком быстрый распад вещества. В таком случае причиной подобного явления могут становиться ожоги, гнойно-септические заболевания или же тяжелые травмы.

Основные причины

Почему может возникать белково-энергетическая недостаточность? Стоит сказать о том, что данная проблема очень часто встречается у жителей развивающихся стран. В периоды голодовок процент людей с данной болезнью достигает 25%. В таком случае причиной становится недостаточное количество или же низкое качество пищи. Усугубляется проблема недостатком поступления энергии. А все потому, что аминокислоты из пищи в таком случае используются не для Они окисляются для получения энергии.

Вторично возникать белково-энергетическая недостаточность у детей может по следующим причинам:

1. Нарушение процессов пищеварения (понижается всасываемость полезных веществ).
2. Потеря белка может происходить вследствие нервно-эндокринной регуляции.

Формы

1. Маразм. В таком случае происходит задержка роста ребенка, наблюдается и подкожно-жировой клетчатки.
2. Квашиоркор. Это именно изолированная белковая недостаточность. Помимо задержки роста у ребенка может быть отечность и Однако в таком случае подкожно-жировая клетчатка сохраняется.

Степени тяжести

Если речь идет о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность, степени - вот о чем также надо рассказать. Их существует всего три:

1. Легкая (первая, I).
2. Умеренная (вторая, II).
3. Тяжелая (третья, III).

Легкая степень

Если речь идет о легкой степени белковой недостаточности, организм ребенка всего лишь ослабляется. В таком случае снижается его сопротивляемость различным вирусам и инфекциям. Основная симптоматика, которая будет при этом присутствовать:

1. Нарастающая слабость.
2. Вялость ребенка, его низкая трудоспособность.
3. Быстрая не только физическая, но и психологическая утомляемость.
4. Зябкость, ощущение холода.
5. Жажда и голод. Может быть учащенное мочеиспускание.
6. Возможны головокружения.
7. Случется онемение нижних конечностей.

На этом этапе также может происходить задержка роста ребенка.

Умеренная степень

Рассматриваем далее такую проблему, как белково-энергетическая недостаточность. 2 степени болезни (первые) чаще всего возникают у жителей именно развивающихся стран. В таком случае, как уже было выше сказано, происходит задержка роста детей. Однако вторая степень характеризуется еще и биохимическими сдвигами в организме. Так, происходит существенное клеточное ослабление иммунитета. А это и приводит к повышенной чувствительности к различного рода вирусам и инфекциям.

Тяжелая форма

Бывает также глубокая или тяжелая белково-энергетическая недостаточность (т.е. кахексия). Однако она характерна больше для людей с онкологическими заболеваниями. В таком случае ребенок может очень быстро худеть, возникают поносы. Также страдает и мускулатура больного, конечности кажутся палочками, обтянутыми кожей. Волосы становятся тусклыми, ломкими, выпадают. Может происходить задержка воды в тканях, нередко это чревато отеками. Также происходят необратимые изменения во внутренних органах больного. Однако все это индивидуально (об этом может рассказать доктор после определенных исследований). Иные симптомы, характерные для такой проблемы, как тяжелая белково-энергетическая недостаточность у детей:

1. Апатия, быстрая утомляемость.
2. Постоянное чувство холода.
3. Депигментация кожи и волос.
4. Кожа становится сухой, покрывается трещинами. Лицо ребенка приобретает старческий вид.
5. Снижаются артериальное давление, пульс, температура.

Изолированная форма

Довольно-таки редко, однако все же может встречаться изолированная форма белковой недостаточности. Чаще всего она сопровождается недостатком таких компонентов, как витамины В1, В2, В6, фолиевая и никотиновая кислота, витамина А. Если же говорить о детях, в таком случае опасность для малышей представляет именно авитаминоз витамином А. Кода болезнь прогрессирует, происходит внутриклеточная потеря калия, фосфора и магния.

Лечение

Если говорить о такой проблеме, как белково-энергетическая недостаточность, лечение - вот на чем также нужно остановить свое внимание. Так, если у ребенка одна из первых двух форм болезни, справиться с проблемой можно пока еще при помощи регулировки питания. В таком случае очень важно увеличить суточную дозу потребления белка. Для малышей разного возраста она будет разниться:

1. Если ребенку от года до семи, суточная доза составит примерно 3-4 грамма белка на 1 кг веса.
2. У школьников потребность в белке немного ниже: 2-3 грамма на 1 кг веса.

Обязательно ребенку будут назначены поливитаминные комплексы. Ведь только одной пищи в таком случае будет недостаточно. Может быть также проведена регуляция водно-электролитного баланса.

Если у ребенка белково-энергетическая недостаточность степени тяжелой, в таком случае малыша отправят в стационар. Справиться самостоятельно в домашних условиях с данной проблемой невозможно. Что же в таком случае будет актуально:

1. Контролируемая диета.
2. Коррекция водно-элетролитного баланса при помощи инфузионной терапии.
3. Также будет назначено дополнительное питание смесями, которые богаты нутриентами.
4. Если нарушена усвояемость, ребенку будет назначено (введение питательных веществ инфузионно).
5. Витаминотерапия. Однако в таком случае она будет особой. Таким людям нужно в два раза больше витаминов, нежели здоровому человеку. И это вплоть до момента выздоровления.
6. Пациентам с анорексией могут быть назначены препараты, которые повышают аппетит. Если же нужно повысить мышечную массу, доктора могут назначить анаболические стероиды.

Профилактика

Чтобы не возникала белково-энергетическая недостаточность у детей, нужно внимательно следить за рационом их питания. Насытить пищу белком помогут следующие продукты:

1. Куриное мясо.
2. Рыба.
3. Говядина.
4. Яйца.
5. Молочные продукты.

При этом также важно помнить об иных полезных микроэлементах. Вместе с белком ребенок должен в достаточном количестве получать углеводы и жиры из продуктов питания.

6237 0

Недостаточное поступление с пищей нутриентов и энергии (частичное или полное голодание) приводит к развитию патологического состояния организма, которое обозначается в Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) как белково-энергетическая недостаточность (БЭН) .

В медицинской литературе существуют и другие термины применительно к данному заболеванию: алиментарная дистрофия, гипотрофия, субстратно-энергетическая недостаточность, кахексия.

Термин БЭН не совсем точно отражает суть проблемы, так как наряду с белковой и энергетической недостаточностью, как правило, имеется недостаточность и других нутриентов (витаминов , минеральных веществ, жиров, углеводов).

Причины белково-энергетической недостаточности

Как в прошлом, так и в настоящее время недостаточное питание в большинстве случаев имеет социальные причины. Сюда относятся экстремальные условия (яркий пример - блокада Ленинграда), протестные формы голодания, нищета. Развитию БЭН способствуют также ряд заболеваний.

Основные причины белково-энергетической недостаточности:

1. Недостаточное поступление нутриентов:

А) социально-экономические, религиозные и другие причины;
б) ятрогенные причины (госпитализация, голодание в связи с обследованиями, больничные диеты, диетические ограничения при разных заболеваниях, нерациональное искусственное питание);

В) психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения (неврогенная анорекия, психозы);
г) механические нарушения перорального приема пищи: гастроинтестинальная обструкция, стоматологические нарушения, дисфагия;

2. Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов: синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

3. Гиперкатаболические состояния:

А) состояния, при которых освобождаются цитокины, ускоряющие катаболизм, онкологические заболевания, лихорадка, инфекции;
б) эндокринные болезни с нарушением анаболизма и ускоренным катаболизмом (гипертиреоз, сахарный диабет).

5. Повышенная потеря нутриентов (расстройства, связанные с потерей белка и других нутриентов) нефротический синдром, хронические обструктивные болезни легких, кишечные свищи, экссудативная энтеропатия, плазморея при ожоговой болезни, десквамативные дерматиты.

6. Повышенная потребность в нутриентах:

А) физиологические состояния (беременность, лактация, детский и подростковый возраст);
б) патологические состояния (период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, послеоперационный период).

7. Поступление в организм антагонистов нутриентов: алкоголизм, отравления антагонистами витаминов и лекарствами.

Распространенность белково-энергетической недостаточности

По оценкам ФАО/ВОЗ в конце XX столетия на планете голодали не менее 400 млн детей и 0,5 млрд взрослых. Их количество за 15 лет возросло на четверть, а доля детей с недостаточным питанием в мире в конце 90-х годов стала больше.

Потребление рыбы в России за период с 1987 по 1998 г. снизилось на 2/3; мяса, птицы и сахара - на 1/2; колбас, маргарина и масла - на 1/3. Выборочные исследования питания населения России показали, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Многочисленные исследования показали, что более 50% больных, поступающих на лечение, страдают белково-энергетической недостаточностью и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В2 и С).

В 1994 г. McWriter и Pennington оценили нутриционный статус у 500 пациентов различных отделений больниц Великобритании и выявили БЭН у 200 больных (40%).

Рис. 35.1. Нутриционный статус пациентов 5 видов отделений, определенный в 100 больницах Великобритании (McWriter, Pennington, 1994): 1 - хирургические отделения; 2 - терапевтические отделения; 3 - пульмонологические отделения; 4 - травматологические отделения; 5 - гериатрические отделения.

По данным клиник ВОНЦ АМН СССР, госпитальное голодание среди онкологических больных встречается в 30% случаев. Среди лиц, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, также около 10% имеют признаки недостаточного питания.

Стоимость госпитализации больного с нормальным нутриционным статусом приблизительно в 1,5-5 раз меньше, чем больного с недостаточным питанием.

У больных с белково-энергетической недостаточность гораздо чаще наблюдают замедленное заживление ран, несостоятельность швов, повышение смертности, увеличение длительности госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

Снижение потребления нутриентов, независимо от этиологии, вызывает сходные изменения. Это потеря не только жировой и мышечной ткани, но и костной и висцеральной.

Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных. Запасов гликогена хватает примерно на сутки.

При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Продукция инсулина снижается, в гормонально-метаболической картине голодания резко преобладает действие комплекса контринсулярных регуляторов.

При этом происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела - скелетных мышц и жировой ткани. Белок мускулатуры имеет энергетическую ценность около 40000 ккал. Возникает отрицательный азотистый баланс 10-12 г/сут, что говорит о катаболизме 75-100 г/сут белка. В крови повышается уровень короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина). При этом потеря более 30% белка несовместима с жизнью.

Другим потенциальным источником энергии являются жиры (130 000 ккал). Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга.

Суточные энергетические потребности мужчины в покое после 3-5 дней голодания требуют использования 160 г триглицеридов, 180 г углеводов (синтезированных путем глюконеогенеза) и 75 г белка мышц. Таким образом, жиры обеспечивают большую часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9-10 нед.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов, которая отмечена еще классиками науки о питании. Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов. При среднем дефиците массы на момент гибели 50-55%, наибольшие потери наблюдаются в жировой ткани, редуцированной у погибших голодной смертью почти на 99%. Наблюдается даже исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.

Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительнотканными пленками. Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид. Скелетные мышцы, которые также инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%. Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%.

Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке - гемосидероз. Печень теряет в массе 50-60%, слюнные железы - 65%, другие пищеварительные органы - от 30 до 70%. Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы. В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.

Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи.

В то же время, атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.

Массовые потери почек составляют 6-25%, что меньше средних в 2-9 раз. По данным В.Д. Цинзерлинга (1943), на почки умерших от голода атрофические процессы вообще не распространяются. Легкие теряют 18-20 % массы.

Среди желез внутренней секреции особенно сильно атрофируется щитовидная. Гонады в некоторых опытах почти не теряют своего веса, причем сексуальная способность голодающих животных, особенно, самцов, сохраняется долго.

К счастью, имеются свидетельства, что голод не оказывает необратимо стерилизующего эффекта. Так, израильский врач М. Дворецкий (1957) сообщил о крайне высокой плодовитости в семьях, образованных лицами, перенесшими алиментарную дистрофию во время заключения их в нацистских концлагерях.

При голодании плод находится в привилегированном положении по отношению к материнскому организму. Хотя недоедание у беременных приводит к рождению детей с внутриутробной гипотрофией, но весовые потери материнского организма намного более значимы, чем у плода. Недостаточное питание кормящих женщин ведет к сокращению и прекращению лактации и снижению содержания белков и жиров в грудном молоке.

Формы белково-энергетической недостаточности

При выраженном дефиците поступления нутриентов чаще всего имеется длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц). Это проявляется в виде безотечной или марантической формы голодания (алиментарный маразм).

При алиментарном маразме (мумифицированной или сухой форме алиментарной дистрофии) значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки («кожа-да-кости»), но при этом обычно сохраняются нормальными кожа, волосы, нет изменений в функции печени и других внутренних органов, не возникает отеков. При маразме имеется значительный избыток уровня глюкокортикоидов.

Если же белковая недостаточность развивается опережающими темпами на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов, то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении щажения висцерального белка. Тогда развивается отечная форма голодания (квашиоркор). Декомпенсация наступает раньше, отмечается меньшая выживаемость больных.

Слово квашиоркор происходит из языка западно-африканского народа, проживающего на территории современной Ганы. Оно означает «болезнь первенца после рождения младшего». Квашиоркор был описан впервые Williams в 1935 г. у детей Западной Африки, питавшихся исключительно маисом. После отнятия от груди первенец лишается источника полноценного белка и его питание становится недостаточным.

Квашиоркор, который является выражением дефицита висцерального белка, характеризуется отеками, десквамацией кожи, выпадением волос, часто увеличением печени или снижением ее функции, анорексией. При этом имеется вторичный гиперальдостеронизм, выражены системные эффекты цитокинов.

Некоторые случаи голодания (недоедания) могут протекать по промежуточному варианту: вначале больше напоминая марантическую форму, а при декомпенсации - квашиоркорную.

Однозначного мнения, почему человек истощается по тому или иному типу, не существует. Согласно традиционной точки зрения, в условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм, а белкового дефицита - квашиоркор.

Отличительные черты форм БЭН представлены в табл. 35.1. При обеих формах имеются общие признаки, например, полидефицитная анемия и гиповитаминозы.

Таблица 35.1. Формы белково-энергетической недостаточности

Отличительные черты	Формы БЭН
	Квашиоркор	Маразм
Дефицит	В основном, белковый	Энергетический и белковый
Внешний вид	Лунообразное лицо, вздутый живот	Атрофия лицевых мышц, ввалившиеся щеки и височные ямки. Стеблевидные конечности, атро­фия подкожного жира и скелет­ных мышц. Задержка роста. Живот втянут
Кожа и ее производные	Пятна нарушения пигментации и гиперкератоза, «эмалевый или чешуйчатый дерматоз», эритема. Полоски обесцвечивания на волосах (симптом флага) и ногтях. Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают	Сухая, морщинистая, с признаками полигиповитаминозов, пониженным тургором. Волосы сухие, тусклые, тонкие
Пищевое поведение	Апатия, отсутствие аппетита	Активное. Аппетит присутствует
Печень	Увеличена, болезненна, стеатоз или стеатогепатит, изредка возможен цирроз	Умеренная атрофия
Желудочно-кишечный тракт		Атрофические изменения менее выражены
Водно-солевой обмен	Отеки, асцит, задержка натрия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипомагниемия	Без отеков. В финальной стадии гиперкалиемия
Белки крови	Выраженная гипоальбуминемия, снижены трансферрин, транстиретин и ретинолсвязывающий белок. Повышены глобулины острой фазы Снижены ЛПОНП и ЛПНП	На нижней границе нормы ЛПОНП могут повышаться
Иммунная система	Выраженный Т- и В-клеточный иммунодефицит	Преимущественно нарушены Т-клеточные функции
Гормональный фон	Гиперальдостеронизм, высокий уровень кахектирующих цитокинов, относительно меньше глюкокортикоидов. Инсулин снижен. Гиреотропин норма. Кортизол норма. Соматомедин снижен	Крайне высокий уровень глюкокортикоидов, глюкагона и соматостатина. Инсулина норма. Тиреотропин снижен. Трийодтиронин снижен. Тироксин норма или повышен
Экскреция креатинина	Умеренно повышена	Резко повышена
Прогноз	Пессимистический. Высокий риск инфекционных осложнений. Лечение (питание) затруднено	Лучше, чем при квашиоркоре

Согласно Международной классификации, формы белково-энергетической недостаточности выделяют лишь при тяжелой степени. При среднетяжелой степени БЭН с явным преобладанием потери висцерального или соматического белкового пула, целесообразно выставлять диагноз следующим образом: «Белково-энергетическая недостаточность среднетяжелой степени с тенденцией к развитию квашиоркора (маразма)».

Осложнения белково-энергетической недостаточности

Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы.

Частое развитие инфекций у пациентов с белково-энергетической недостаточностью связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит.

Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена. Снижается абсолютное число Т-клеток, нарушается их функция и дифференцировка.

Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается снижение IgA и, соответственно, ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуци-рующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-клеток.

В формировании иммунодефицита при БЭН играют роль многие компоненты (табл. 35.2).

Таблица 35.2. Взаимосвязь нарушений питания, иммунной функции и предрасположенности к инфекции (по S. Dreizen., 1979 и R. K. Chandra, 1988)

Нарушения иммунитета и резистентности	Дефициты нутриентов
Клеточный иммунитет	Белка, энергии, витаминов В 6 , В 12 , фолатов
Гуморальный иммунитет	Белка, витаминов А, С, РР, В 2 , В 6 , фолатов, пантотена, биотина
Фагоцитарно-макрофагальная система, интерферон, комплемент	Белка, энергии, железа, фолатов
Защитные барьеры тканей и слизистых оболочек	Белка, витаминов А, В 2 , В 6 , В 12 , С, фолатов, железа
Регенерация эпителия	Белка, витаминов С, цинка
Синтез и созревание коллагена	витаминов А, РР, С, В 2 , железа
Нормобластное кроветворение	Белка, железа, цинка, меди, витаминов В 12 , фолатов
Свертывание крови	Белка, кальция, витамина К

Изолированный дефицит отдельных видов нутриентов также может привести к расстройствам иммунной системы. Так, дефицит цинка вызывает лимфоидную атрофию, которую можно выявить по снижению реакции гиперчувствительности замедленного типа (кожной пробы с антигеном). У лиц, страдающих дефицитом железа или магния, может возникать повышенная заболеваемость инфекционными заболеваниями и нарушения иммунных тестов.

Недостаток пиридоксина, фолиевой кислоты, витаминов А и Е приводит к повреждению клеточного звена иммунитета и нарушению синтеза антител. При дефиците витамина С уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и снижается функция Т-лимфоцитов.

Снижение адаптации при белково-энергетической недостаточности

Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных, так как они связаны с изменениями возможностей различных физиологических систем и при восстановлении питания могут приводить к дисэквилибрическим состояниям и измененным потребностям в нутриентах.

Важным моментом в снижении адаптации может служить уменьшение активности натриевого насоса, который отвечает за 30% энергозатрат организма в полном покое. Снижение его активности приводит к изменениям в энерготратах тканей и нарушению электролитных внутриклеточных соотношений. При этом происходит понижение лабильности проводящей системы сердца, способности почек концентрировать мочу, снижается перистальтика желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) .

Другая причина базальных энерготрат связана с катаболизмом белка. При БЭН снижено содержание внутриклеточной рибонуклеиновой кислоты (РНК) , пептидов, энзимов. Аминокислотные и ионые потери связаны с кинетикой белка, которые используются как источник энергии.

Следующая нарушенная адаптивная функция связана с воспалительной реакцией и иммунным ответом. Кожные повреждения малоболезненны, не имеют отека и не краснеют. При пневмонии на рентгенологическом исследовании не выявляют массивной инфильтрации. Инфекции мочевыводящей системы протекают без пиурии. Могут быть сглажены признаки лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза. При истощении нарушается терморегуляторная функция.

Клинические проблемы, возникающие при БЭН: мышечная атрофия, снижение респираторной и терморегуляторной функции, переломы, пролежни, уменьшение скорости заживления ран, нарушение иммунной и гормональной функции, увеличение частоты послеоперационных осложнений, снижение резистентности к инфекциям, депрессии и многие другие.

Ранее приведены основные показатели, которые используются в клинической практике для оценки степени и формы белково-энергетической недостаточности. Преимущественное уменьшение антропометрических параметров характеризует истощение по типу маразма, выраженное снижение лабораторных маркеров висцерального пула белка (альбумин, трансферрин) характеризует квашиоркор. Иммунологические показатели ухудшаются при обеих формах заболевания.

Особое внимание следует обратить на висцеральные белковые маркеры, поскольку их уровень (в первую очередь альбумина) коррелирует с летальностью и развитием осложнений.

При работе с истощенными больными надо с осторожностью относиться ко всем лабораторным и инструментальным данным обследования. Практически нет ни одной сферы деятельности организма, на которое БЭН не оказывала бы воздействие.

Часто неопытные клиницисты затрудняются интерпретировать у таких больных результаты анализов и их динамику. Надо помнить, что они могут весьма изменяться в зависимости от степени гидратации и быть весьма завышенными до начала лечения (инфузий). Для оценки динамики параллельно с любыми анализами необходимо оценивать гематокрит.

Лечебное питание при белково-энергетической недостаточности

Лечение БЭН должно проводиться в определенной последовательности. Первой задачей является восполнение специфических нутриционных дефицитов и лечение осложнений, таких как инфекция, нарушения кишечной микрофлоры, восстановление адаптивных функций. В дальнейшем должна разрабатываться диета для восстановления потери тканей. Конечной целью является нормализация состава тела.

Выбор преимущественного метода лечения белково-энергетической недостаточности определяется двумя основными факторами:

1) степенью и формой БЭН;
2) этиологией БЭН.

Многие специалисты считают, что назначение нутриентов путем внутривенной инфузии является опасным, так как можно легко перейти порог при нарушенной способности к гомеостазу. Полное или преимущественное парентеральное питание показано преимущественно в тех случаях, когда исходной причиной белково-энергетической недостаточности являлись заболевания связанные с мальабсорбцией или гиперкатаболизмом. Также оно применяется при развитии осложнений БЭН.

При парентеральном питании в начальной фазе лечения БЭН важно не вводить излишний белок, калории, жидкость и электролиты. Назначение нутриентов через желудочно-кишечный тракт позволяет использовать кишечник как барьер между врачом и метаболизмом больного, поэтому лечение белково-энергетической недостаточности требует по возможности максимального использования пищеварительной системы.

При алиментарном генезе БЭН парентеральное питание назначается больным при тяжелой степени заболевания в форме квашиоркора с выраженными дистрофическими изменениями со стороны гастроинтестинального тракта параллельно с инициацией энтерального питания. При истощении в форме маразма, а также среднетяжелой степени БЭН назначают энтеральные смеси. В зависимости от ситуации используются зондовый доступ или пероральный прием препарата (медленное питье через трубочку).

При тяжелой белково-энергетической недостаточности желательно применять сбалансированные полуэлементные смеси, при среднетяжелой степени можно назначать стандартизованные полимерные среды, либо гиперкалорийные гипернитрогенные смеси.

Легкая форма БЭН обычно компенсируется путем щадящей диеты с повышенным содержанием белка и энергии (в условиях лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ) - высокобелковый вариант диеты).

Специфические витаминные и минеральные дефициты должны корректироваться при активном лечении. Обычно требуется назначение препаратов железа, магния, кальция, фосфора, цинка, фолиевой кислоты, витамина А. По нашим наблюдениям, довольно часто возникает необходимость в применении никотиновой кислоты для купирования пеллагры.

Считается благоразумным вводить белок и калории в количестве, близком к потребностям, тем больным, чьи специфические дефициты восполнены, а инфекции вылечены. Чтобы достичь положительного азотистого и энергетического баланса, необходимого для восстановления тканей, нужно повысить количество нутриентов.

У большинства больных это возможно благодаря возвращению аппетита и увеличению перорального приема пищи. Однако у некоторых пациентов приходится усиливать парентеральное питание.

На наш взгляд следует придерживаться нижних границ рекомендуемых норм, поскольку высокое введение белка (до 2,0 г/кг) часто не соответствует поврежденным метаболическим способностям к его усвоению.

Критериями эффективности лечения является положительный азотный баланс и нарастание нутриционных показателей, в первую очередь массы тела. Однако у больных с квашиоркором в первые дни лечения масса тела, как правило, уменьшается за счет выведения гипоальбуминемических отеков, а затем начинает нарастать примерно на 100-150 г/сут.

Реабилитация больных часто связана с непропорциональным нарастанием массы тела (не за счет белка, а за счет жировой ткани), что требует в дальнейшем коррекции состава тела.

Особой проблемой является БЭН, развившаяся вследствие неврогенной анорексии. В этом случае лечебное питание малоэффективно без психотерапевтического воздействия. Пациенты, а это, как правило, молодые девушки, соглашаются с диетическими рекомендациями врача, но при этом тайком после еды вызывают рвоту, принимают слабительные средства, имитируют плохую переносимость растворов для парентерального питания. Такое поведение обусловлено страхом перед ожирением или избыточной (с точки зрения пациентки) массы тела.

На начальном этапе психотерапевтическое воздействие должно быть направлена на:

Преодоление анозогнозического отношения к болезни, явного или скрытого противодействия лечению;
- коррекцию представлений больной об идеальной массе тела ;
- коррекцию представлений больной о способах контроля и поддержания массы тела.

Многие больные с белково-энергетической недостаточностью недооценивают тяжесть своего состояния, отказываются от госпитализации. К сожалению, иногда врачи амбулаторного звена неадекватно оценивают ситуацию даже при тяжелой степени БЭН и не настаивают на срочной госпитализации. БЭН среднетяжелой и тяжелой степени, в особенности при снижении висцерального белкового пула, должна лечится в стационарных условиях!

Внимание больного необходимо обратить на угрожающий для жизни характер соматоэндокринных нарушений, связанных с потерей массы тела. Пациент должен понимать, что главным показателем выздоровления является восстановление массы тела.

На начальных этапах лечения пищевой режим должен быть строго регламентирован. Контроль за пищевым поведением больных осуществляет средний медперсонал. Больные ведут дневник самонаблюдения, в котором фиксируют суточный пищевой рацион, время и ситуацию приема пищи.

В специальной графе отмечают психоэмоциональное состояние (ощущения, эмоции, мысли, поведение) во время приема пищи. Важное значение имеет осуждение медперсоналом и родственниками патологического пищевого поведения и, наоборот, похвала и поощрение за достигнутые успехи в лечении.

А.Ю. Барановский

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) или алиментарная дистрофия, субстратно-энергетическая недостаточность – состояние, характеризующееся развитием симптомов дефицита белков и энергии, а также и других нутриентов (жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ) в результате относительной или абсолютной их недостаточности, которая развивается вследствие частичного или полного голодания.

Белково-энергетическая недостаточность может также быть обусловлена недостаточным поступлением белков и энергии в организм человека, а также усилением процессов катаболизма белков в организме, например, при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септических заболеваниях.

При недостаточном поступлении белков и энергии уменьшаются масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным.

К основным проявлениям тяжелой БЭН относятся: отеки, облысение, атрофия кожи. Нарушается функция всех органов и систем. У пациентов с БЭН чаще наблюдаются длительное заживление ран, несостоятельность швов, увеличение времени госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

Лечение заключается в коррекции водно-электролитного дефицита, назначении искусственного (энтерального или парентерального) питания .

• Классификация белково-энергетической недостаточности

• Эпидемиология белково-энергетической недостаточности

  По данным ВОЗ в 2000 году в мире в развивающихся странах насчитывалось 191,9 млн. детей с недостаточностью питания. В странах Южной Азии и Восточной Африки из-за этой проблемы примерно у половины проживающих там детей отмечается задержка роста.

  По оценкам ВОЗ к 2015 году частота БЭН снизится до 17,6%, что составит 113,4 млн. детей в возрасте до 5 лет. В настоящее же время БЭН диагностируется более чем у половины детей, проживающих в странах Северной Африки, и у 30% детей из Южно-Африканского региона.

  Каждый год примерно 50% из 10 млн. смертельных случаев, которые регистрируются в развивающихся странах и основной причиной которых является недоедание, приходится на детей в возрасте до 5 лет.

  В развивающихся странах наиболее часто наблюдается первичная БЭН (составляя 25%), в развитых странах - вторичная БЭН. Квашиоркор распространен в странах Африки, Карибского и Тихоокеанского регионов.

  В США примерно у 55% госпитализируемых пожилых пациентов отмечается недостаточность питания различной степени выраженности. При госпитализации примерно у 40% детей отмечаются признаки острой БЭН, а у 27% - симптомы хронического заболевания.

  В России в ходе выборочных исследований питания населения было установлено, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

  БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Более 50% больных, поступающих на лечение, страдают БЭН и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В 2 и С).

  По данным клиник ВОНЦ РАМН среди онкологических больных, находящихся в стационаре, недостаточность питания составляет 30%. Среди пациентов, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, около 10% имеют признаки недостаточности питания.

• Код по МКБ-10

  Е. 46 - Белково-энергетическая недостаточность.

Клиника и осложнения

При выраженном дефиците поступления нутриентов первоначально наблюдается длительная фаза компенсации, когда эндокринно-метаболические механизмы обеспечивают защиту висцерального пула белка и мобилизуют для энергетических нужд жиры и белки соматического пула (жировой ткани и скелетных мышц).

В условиях преимущественно энергетического дефицита развивается маразм.

Если опережающими темпами развивается белковая недостаточность (на фоне обеспечения энергетической ценности неполноценного питания с помощью углеводов), то компенсация может с самого начала оказаться недостаточной в отношении сохранения висцерального белка. В этих случаях развивается квашиоркор. При этом декомпенсация наступает раньше, показатели выживаемости больных снижаются.

• Основные клинические признаки недостаточности питания
  • Синдром прогрессирующей потери массы тела.
  • Астеновегетативный синдром.
  • Стойкое снижение профессиональной работоспособности.
  • Морфофункциональные изменения органов пищеварения (атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, супрессия желудочного и кишечного сокоотделения, нарушения переваривания и всасывания, дисбактериоз).
  • Циркуляторная лабильность.
  • Иммунодефициты.
  • Полигиповитаминозы.
  • Синдром полигландулярной эндокринной недостаточности.
  • У детей с БЭН, кроме снижения массо-ростовых показателей, отмечается повышенная возбудимость, дефицит внимания, тревожность, нарушение социальных контактов. У взрослых пациентов с БЭН наблюдается уменьшение массы тела, которое могут маскировать отеки. Они становятся апатичными, быстро устают, у них повышена чувствительность к холоду, наблюдается длительное заживление ран.

• Клинические симптомы маразма
  • Прогрессирующее похудание.
  • Истощение и атрофия подкожного жирового слоя и мышц.
  • Задержка роста, втянутый живот.
  • Апатия и раздражительность.
  • Сухая, бледная, холодная кожа с коричневыми пятнами пигментации.
  • Сухие, тусклые, тонкие волосы.
  • Могут возникать переломы костей.
  • Ахлоргидрия и понос.

• Клинические симптомы квашиоркора
  • Распространенные отеки (анасарка), асцит.
  • У больных лунообразное лицо, вздутый живот.
  • Апатия и раздражительность.
  • Отсутствие аппетита.
  • Пятнистые участки депигментации кожи («эмалевый или чешуйчатый дерматоз»), эритема.
  • Истончение и обесцвечивание волос. На волосах и ногтях обнаруживаются полоски обесцвечивания (симптом флага). Волосы светлеют и приобретают рыжеватый оттенок, становятся ломкими, легко выпадают.
  • Гепатомегалия.
  • Потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин.

• Осложнения белково-энергетической недостаточности
  • Инфекции.

    Основными осложнениями БЭН, определяющими высокую летальность и расходы на лечение, являются инфекционные процессы. Частое развитие инфекций у пациентов с БЭН связано с рядом факторов, среди которых наибольшее значение имеют нарушения адаптивного ответа и вторичный иммунодефицит.

  • Иммунологические нарушения.

    Иммунологические расстройства при БЭН характеризуются в первую очередь нарушением Т-клеточного звена: снижается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарушается их функция и дифференцировка.

    Изменяется функция иммуноглобулинов. Содержание IgG чаще повышается, но может быть и снижено. Наблюдается уменьшение показателей IgA и соответственно ослабление индукции иммунного ответа слизистых оболочек на присутствие антигена. Это связано с уменьшением количества IgA-продуцирующих клеток, нарушением синтеза секретируемых компонентов и функции Т-лимфоцитов.

  • Признаки поливитаминной недостаточности. Подробнее: Значение витаминов в питании человека .

    Как правило, БЭН сопровождается дефицитом витаминов A, В 1 , В 2 , В 6 , фолиевой и никотиновой кислот.

    • Признаки гиповитаминозов витаминов В 2 , В 6 проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Подробнее: Дефицит витамина В 2 и витамина В 6 .
    • Для дефицита витамина В 6 также характерны: раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты, микроцитарная гипохромная анемия, лейкопения.
    • Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Подробнее: Дефицит витамина В 1 и витамина Е .
    • Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии. Подробнее: Дефицит витамина В 12 .
    • Клиническими симптомами дефицита фолиевой кислоты являются: гиперхромная мегалобластная анемия, тромбоцитопения, лейкопения, хейлоз, глоссит, эзофагит, конъюнктивит; атрофический или эрозивный гастрит, энтерит с ахлоргидрией и поносами, стеаторея; задержка роста, ухудшение заживления ран, обострение хронических инфекций, субфебрилитет. Подробнее: Дефицит фолиевой кислоты .
    • При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Подробнее: Дефицит витамина А .
  • Нарушения минерального обмена.

    При прогрессировании БЭН и утилизации клеточных белков происходит потеря калия, фосфора, магния, кальция. Поэтому могут проявиться симптомы недостаточности этих веществ.

    • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. При тяжелом течении заболевания дефицит кальция может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза. Подробнее: Дефицит кальция .
    • У больных с гипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо. Подробнее: Дефицит магния .
    • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость. Подробнее: Дефицит калия .
    • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела. Подробнее: Дефицит цинка , меди , железа .
  • Нарушения адаптивных функций.

    Нарушения адаптивных систем являются лимитирующим фактором в лечении больных.

    • У пациентов с БЭН снижена лабильность проводящей системы сердца.
    • Снижена способность почек концентрировать мочу.
    • Снижена перистальтика ЖКТ.
    • У больных возникают расстройства респираторной и терморегуляторной функций.
    • Кожные повреждения малоболезненны, протекают без отека и гиперемии.
    • Скорость заживления ран замедлена, увеличивается частота послеоперационных осложнений.
    • При инфекциях мочевыводящей системы пиурия не наблюдается пиурия.

Белково-энергетическая недостаточность, или белково-калорийная недостаточность, - это дефицит энергии из-за хронического дефицита всех макронутриентов. Она обычно включает дефициты и многих микронутриентов. Белково-энергетическая недостаточность может быть внезапной и тотальной (голодание) или постепенной. Тяжесть варьирует от субклинических проявлений до явной кахексии (с отеком, потерей волос и атрофией кожи), наблюдается мультиорганная и мультисистемная недостаточность. Для диагностики обычно используются лабораторные исследования, в том числе оценка сывороточного альбумина. Лечение включает коррекцию дефицита жидкости и электролитов путем внутривенного вливания растворов, а затем постепенное возмещение питательных веществ перорально, если возможно.

В развитых странах белково-энергетическая недостаточность является состоянием, распространенным среди помещенных в дома престарелых (хотя часто они об этом не подозревают) и среди пациентов с расстройствами, которые снижают аппетит или ухудшают переваривание, всасывание и метаболизм питательных веществ. В развивающихся странах белково-энергетическая недостаточность характерна для детей, которые не потребляют достаточное количество калорий или белка.

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Классификация и причины белково-энергетической недостаточности

Белково-энергетическая недостаточность бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90-110 %; легкая белково-энергетическая недостаточность, 85-90 %; умеренная, 75-85 %; тяжелая, менее 75 %).

Белково-энергетическая недостаточность может быть первичной или вторичной. Первичная белково-энергетическая недостаточность обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная белково-энергетическая недостаточность является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

, , , , , , ,

Симптомы белково-энергетической недостаточности

Симптомы умеренной белково-энергетической недостаточности могут быть общими (системными) или затрагивать определенные органы и системы. Характерны апатия и раздражительность. Пациент ослаблен, работоспособность снижена. Нарушены когнитивные способности, а иногда и сознание. Развиваются временный дефицит лактозы и ахлоргидрия. Часты поносы, и они усугубляются дефицитом кишечных дисахаридаз, особенно лактазы. Ткани гонад атрофичны. БЭН может вызвать аменорею у женщин и потерю либидо у мужчин и женщин.

Потери жира и мышечной массы являются общим проявлением для всех форм БЭН. У взрослых добровольцев, которые голодали в течение 30-40 дней, потери веса были явными (25 % начального веса). Если голодание более дпительное, то потери веса могут достигнуть 50 % у взрослых и, возможно, больше у детей.

Кахексия у взрослых наиболее очевидна в тех областях, где в норме обычно имеются видимые жировые отложения. Мышцы уменьшаются в объеме, а кости заметно выступают. Кожа становится тонкой, сухой, неэластичной, бледной и холодной. Волосы сухие и легко выпадают, становясь редкими. Ослаблено заживление ран. У пожилых пациентов увеличивается риск переломов бедра, пролежней, трофических язв.

При острой или хронической тяжелой белково-энергетической недостаточности размер сердца и сердечный выброс уменьшаются; пульс замедляется, снижается артериальное давление. Интенсивность дыхания и жизненная емкость легких снижаются. Падает температура тела, иногда приводя к смерти. Могут развиться отек, анемия, желтуха и петехии. Может наблюдаться печеночная, почечная или сердечная недостаточность.

Клеточный иммунитет ослаблен, увеличивается восприимчивость к инфекциям. Бактериальные инфекции (например, пневмония, гастроэнтерит, средний отит, инфекции урогенитального тракта, сепсис) являются характерными для всех форм белково-энергетической недостаточности. Инфекции приводят к активации продукции цитокинов, которые усугубляют анорексию, что приводит к еще большей потере мышечной массы и значительному уменьшению уровня сывороточного альбумина.

У младенцев маразм вызывает чувство голода, потерю веса, задержку роста, потерю подкожной жировой клетчатки и мышечной массы. Выступают ребра и лицевые кости. Дряблая, тонкая, «болтающаяся» кожа висит складками.

Квашиоркор характеризуется периферическими отеками. Живот выступает, но асцита нет. Кожа сухая, тонкая и сморщенная; она становится гиперпигментированной, трескается, а потом развивается ее гипопигментация, рыхлость и атрофия. Кожа различных областей тела может поражаться в различное время. Волосы становятся тонкими, бурыми или седыми. Волосы на голове легко выпадают, в конечном счете, становясь редкими, но волосы ресниц могут даже чрезмерно расти. Чередование недостаточности питания и адекватного питания приводит к тому, что волосы имеют вид «полосатого флага». Больные дети могут быть апатичными, но становятся раздражительными, если их пытаются расшевелить.

Полное голодание смертельно, если длится более 8-12 недель. Таким образом, характерные для белково-энергетической недостаточности симптомы не успевают развиться.

Первичная белково-энергетическая недостаточность

Во всем мире первичная белково-энергетическая недостаточность встречается главным образом у детей и пожилых лиц, т. е. у тех, у кого ограничены возможности добывать продукты, хотя наиболее частая причина в пожилом возрасте - депрессия. Это может быть также следствием соблюдения постов, лечебного голодания или анорексии. Также причиной может быть плохое (жестокое) обращение с детьми или пожилыми.

У детей хроническая первичная белково-энергетическая недостаточность имеет три формы: маразм, квашиоркор и форма, имеющая характерные особенности обеих (маразматический квашиоркор). Форма белково-энергетической недостаточности зависит от соотношения в рационе питания небелковых и белковых источников энергии. Голодание - острая тяжелая форма первичной белково-энергетической недостаточности.

Маразм (также называется сухой формой белково-энергетической недостаточности) вызывает потерю веса и истощение мышц и жирового запаса. В развивающихся странах маразм - самая частая форма белково-энергетической недостаточности у детей.

Квашиоркор (также называемый влажной, одутловатой или отечной формой) связан с преждевременным отнятием старшего ребенка от груди, которое обычно встречается, когда рождается младший ребенок, «оттесняя» старшего ребенка от груди. Таким образом, дети с квашиоркором обычно старше, чем с маразмом. Квашиоркор может также явиться результатом острой болезни, часто гастроэнтерита или другой инфекции (вероятно, вторичной, из-за выработки цитокинов) у детей, которые уже имеют белково-энергетическую недостаточность. Диета, которая является более дефицитной по белку, чем по энергии, может с большей вероятностью вызвать квашиоркор, чем маразм. Менее часто, чем маразм, квашиоркор имеет тенденцию быть ограниченным определенными регионами мира, такими как сельские регионы Африки, Карибские и Тихоокеанские острова. В этих областях основные продукты питания (например, маниока, сладкий картофель, зеленые бананы) бедны белками и богаты углеводами. При квашиоркоре повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая транссудацию внутрисосудистой жидкости и белка, что приводит к периферическому отеку.

Маразматический квашиоркор характеризуется суммарными особенностями маразма и квашиоркора. Пораженные им дети отечны и имеют больше жира в составе тела, чем при маразме.

Голодание - полная недостаточность питательных веществ. Иногда голодание добровольное (как в период религиозного поста или при неврогенной анорексии), но обычно оно обусловлено внешними факторами (например, стихийные обстоятельства, нахождение в пустыне).

Вторичная белково-энергетическая недостаточность

Этот тип обычно является результатом расстройств, которые влияют на функцию ЖКТ, кахектических расстройств и состояний, которые увеличивают метаболические потребности (например, инфекции, гипертиреоз, болезнь Аддисона, феохромоцитома, другие эндокринные нарушения, ожоги, травмы, хирургические вмешательства). При кахектических расстройствах (например, СПИД, рак) и почечной недостаточности катаболические процессы приводят к образованию избытка цитокинов, что в свою очередь ведет к недостаточности питания. Сердечная недостаточность терминальной стадии может вызвать кардиальную кахексию - тяжелую форму недостаточности питания, смертность от которой особенно высока. Кахектические расстройства могут уменьшить аппетит или ухудшить метаболизм питательных веществ. Расстройства, которые влияют на функцию ЖКТ, могут нарушать переваривание (например, недостаточность поджелудочной железы), всасывание (например, энтериты, энтеропатии) или лимфатический транспорт питательных веществ (например, забрюшинный фиброз, болезнь Милроя).

Патофизиология

Начальная метаболическая реакция - уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала «расщепляет» жировую ткань. Однако затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Больше всего «теряют» в весе печень и кишечник, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система.

Диагностика белково-энергетической недостаточности

Диагноз основывается на истории болезни, когда устанавливается явно неадекватное потребление пищи. Должна быть идентифицирована причина неадекватного питания, особенно у детей. У детей и подростков нужно обязательно иметь в виду возможность жестокого обращения и нервную анорексию.

Данные объективного обследования могут обычно подтвердить диагноз. Для идентификации причины вторичной белково-энергетической недостаточности необходимы лабораторные исследования. Измерение уровня альбумина плазмы, общего количества лимфоцитов, CD4 + Т-лимфоцитов и реакция на кожные антигены помогают определить тяжесть белково-энергетической недостаточности или подтвердить диагноз при пограничных состояниях. Проведение измерения уровня С-реактивного белка или растворимого рецептора интерлейкина-2 может помочь определить причину недостаточного питания при ее неясности и подтвердить нарушение продукции цитокинов. Многие дополнительные показатели могут отличаться от нормальных значений: например, характерны сниженные уровни гормонов, витаминов, липидов, холестерина, преальбумина, инсулиноподобного фактора роста-1, фибронектина и ретинолсвязывающего протеина. Уровни креатинина и метил-гистидина в моче могут использоваться как критерии оценки степени потери массы мышц. Поскольку катаболизм белка замедляется, уровень мочевины в моче также уменьшается. Эти данные редко учитываются при выборе тактики лечения.

С помощью других лабораторных тестов можно выявить и сопутствующие отклонения, которые требуют лечения. Должны быть определены уровни электролитов сыворотки, показатели мочевины и креатинина, BUN, глюкозы, возможно, Са, Мg, фосфата и Na. Уровни глюкозы крови и электролитов (особенно К, Са, Мд, фосфата, иногда Na) обычно низкие. Показатели мочевины и креатинина, BUN в большинстве случаев сохраняются на низких значениях, до развития почечной недостаточности. Возможно выявление метаболического ацидоза. Проводится общий анализ крови; обычно присутствует нормоцитарная анемия (главным образом из-за дефицита белка) или микроцитарная анемия (из-за одновременного дефицита железа).

Показатели, используемые для оценки тяжести белково-энергетической недостаточности

У пожилых ИМТ

Индекс гиперчувствительности замедленного типа показывает величину затвердения, выявляемого кожной пробой, с использованием общего антигена, полученного из Candida sp. или Trichophyton sp. Степень индурации 0 - 1,0 см.

, , ,

Профилактика и лечение белково-энергетической недостаточности

Во всем мире самая важная стратегия профилактики белково-энергетической недостаточности состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи.

Легкая или умеренная белково-энергетическая недостаточность, включая кратковременное голодание, лечится путем использования сбалансированной диеты, предпочтительно орально. Могут использоваться жидкие оральные пищевые добавки (обычно без лактозы), если твердая пища не может адекватно перевариваться. Понос часто осложняет оральное кормление, потому что голодание способствует повышению чувствительности ЖКТ и попаданию бактерий в пейеровы бляшки, способствуя инфекционной диарее. Если понос сохраняется (предположительно из-за отсутствия толерантности к лактозе), даются смеси на основе йогурта, а не на основе молока, потому что люди с отсутствием толерантности к лактозе могут переносить йогурт и другие кисломолочные продукты. Пациенты также нуждаются в назначении поливитаминных добавок.

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность или длительное голодание требуют лечения в стационарных условиях с контролируемой диетой. Главными приоритетами являются коррекция нарушений водного и электролитного баланса и лечение инфекций. Следующим мероприятием является восполнение макронутриентами орально или, в случае необходимости, через зонд: назогастральный (обычно) или желудочный. Парентеральное питание назначается в случае наличия тяжелой мальабсорбции.

Для коррекции специфических дефицитов питательных веществ, которые могут проявиться при наборе веса, может понадобиться и другое лечение. Чтобы избежать микронутриентной недостаточности, пациенты должны продолжать принимать микронутриенты в дозах, приблизительно в 2 раза превышающих рекомендованные суточные дозы (RDA), до наступления выздоровления.

Надо лечить лежащие в основе развившегося патологического состояния расстройства. У детей с поносом кормление может быть отсрочено на 24- 48 часов, чтобы избежать усугубления поноса. Кормление проводится часто (6-12 раз/сут), но во избежание поражения и без того ограниченной способности кишечника к всасыванию должно осуществляться в малых количествах (

Распределение энергетической ценности макронутриентов должно составлять приблизительно: 16 % белков, 50 % жиров и 34 % углеводов. В качестве примера приводим комбинацию обезжиренного порошкового коровьего молока (110 г), сахарозы (100 г), растительного масла (70 г) и воды (900 мл). Могут использоваться и многие другие молочные смеси (например, цельное жирное свежее молоко плюс кукурузное масло и мальтодекстрин). Сухое молоко, используемое в молочных смесях, разбавляется водой.

Обычно к молочным смесям прибавляются добавки: Мд 0,4 мэкв/кг/сут внутримышечно в течение 7 дней; витамины группы В в двойной RDA, даются парентерально в течение первых 3 дней, обычно с витамином А, фосфором, цинком, марганцем, медью, йодом, фтором, молибденом и селеном. Поскольку всасывание пищевого железа у детей с Ббелково-энергетической недостаточностью затруднено, то оно назначается в добавках перорально или внутримышечно. Родителей инструктируют о потребностях в питательных веществах.

У взрослых

Необходимо устранить расстройства, ассоциированные с белково-энергетической недостаточностью. Например, если СПИД или рак приводят к излишней продукции цитокинов, то мегестрола ацетат или гидроксипрогестерон могут улучшить потребление пищи. Однако, поскольку эти препараты резко уменьшают выработку тестостерона у мужчин (возможно, вызывая потери мышечной массы), надо одновременно использовать и тестостерон. Поскольку эти препараты могут вызвать снижение функции надпочечников, они должны использоваться только кратковременно (

Лекарственные средства, возбуждающие аппетит (экстракт гашиша - дронабинол), нужно давать пациентам с анорексией, когда не выяснена ни одна из причин их заболевания, или пациентам на склоне жизни, когда анорексия ухудшает качество их жизни. Анаболические стероиды оказывают некоторые положительные эффекты (например, увеличение мышечной массы тела, возможно, функциональные улучшения) у больных с кахексией, обусловленной почечной недостаточностью и, возможно, у пожилых пациентов.

Принципы коррекции белково-энергетической недостаточности у взрослых в целом аналогичны таковым у детей. Для большинства взрослых кормление не должно быть отсрочено; рекомендуются малые объемы пищи с частым ее приемом. Возможно использование коммерческой молочной смеси для орального кормления. Питательные вещества даются из расчета 60 ккал/кг и 1,2-2 г белка/ кг. Если жидкие оральные добавки используются с твердой пищей, то они должны приниматься по крайней мере за 1 час до ее приема так, чтобы количество съедаемой твердой пищи не снижалось.

Лечение пациентов с белково-энергетической недостаточностью, помещенных в дом престарелых, требует соблюдения множества условий, включая изменения окружающей обстановки (например, делать более привлекательной обеденную зону); помощь в кормлении; изменения в диете (например, усиленное питание и калорийные добавки между приемами пищи); лечение депрессий и других лежащих в основе расстройств; использование средств, возбуждающих аппетит, анаболических стероидов или их сочетания. Для пациентов с тяжелой дисфагией незаменимым является длительное использование для кормления гастростомы; хотя ее использование у больных с деменцией спорно. Ощутимую пользу приносит и отказ от невкусных лечебных диет (например, низкосолевых, диабетических, низкохолестериновых), так как эти диеты уменьшают потребление пищи и могут вызвать тяжелую белково-энергетическую недостаточность.

Осложнения лечения белково-энергетической недостаточности

Лечение белково-энергетической недостаточности может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос - обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины белково-энергетической недостаточности были исключены.

Поскольку белково-энергетическая недостаточность может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Мg. Уменьшение К или Мg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

]

Прогноз белково-энергетической недостаточности

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой белково-энергетической недостаточности и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос - зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии - благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная белково-энергетическая недостаточность у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась белково-энергетическая недостаточность.

У взрослых белково-энергетическая недостаточность может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение белково-энергетической недостаточности почти всегда успешно. У пожилых пациентов белково-энергетическая недостаточность увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.